Andrew Doig
Catedrático de Bioquímica y director del Programa de Bioquímica de la Universidad de Manchester (Reino Unido)
¿Refleja el comunicado de prensa fielmente el contenido del artículo científico?
“En general, sí. Sin embargo, estas conclusiones finales, basadas en el resumen, son muy especulativas: "No obstante, señalan que el reconocimiento de la transmisión de beta-amiloide subraya la necesidad de revisar las medidas para prevenir la transmisión accidental a través de otros tratamientos y procedimientos médicos. Estos hallazgos podrían tener implicaciones para los procesos que impulsan otros tipos de enfermedad de Alzheimer y podrían aportar ideas sobre estrategias terapéuticas, concluyen”.
No hay pruebas de que el modo de transmisión de la enfermedad presentado aquí se haya producido nunca en otros lugares. Ya tenemos mucho cuidado con la transmisión de tejido cerebral entre personas, debido al riesgo, pequeño pero real, de transmitir priones que podrían causar la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Hay pruebas de que los agregados de beta-amiloide pueden viajar a través de las sinapsis del cerebro, propagando la demencia. Este trabajo refuerza esta idea. Queda por ver si el trabajo tiene implicaciones para las estrategias terapéuticas. El artículo especula con la posibilidad de que existan diferentes cepas de beta-amiloide, resultantes de diferentes estructuras de agregados, pero no presenta pruebas directas de ello”.
¿Se trata de una investigación de calidad? ¿Están las conclusiones respaldadas por datos sólidos?
“Sí, el trabajo es exhaustivo y está cuidadosamente realizado. Como ya se ha comentado, la discusión sobre la necesidad de nuevos procedimientos, la existencia de cepas y las implicaciones para las terapias son especulativas y carecen de pruebas. Por lo demás, las conclusiones son razonables, pero hay que tener en cuenta que solo se consideran ocho pacientes”.
¿Cómo encaja este trabajo con las evidencias existentes?
“Trabajos anteriores han demostrado que los agregados de beta-amiloide podían transmitirse a los humanos junto con la hormona de crecimiento humana, aunque no sabíamos si tenían algún efecto. Este nuevo trabajo sugiere por primera vez que estos agregados pueden efectivamente causar una enfermedad parecida al alzhéimer”.
¿Han tenido en cuenta los autores los factores de confusión? ¿Existen limitaciones importantes que deban tenerse en cuenta?
“Es bien sabido que el alzhéimer de aparición temprana puede estar causado por mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 o APP. Este no parece ser el caso aquí. Otras posibles explicaciones de los síntomas del alzhéimer son la discapacidad intelectual de los pacientes, otras enfermedades relacionadas, la deficiencia de la hormona del crecimiento o los efectos de la radioterapia. Todas fueron descartadas, dejando la transmisión del alzhéimer por el tratamiento con la hormona del crecimiento como la mejor explicación para los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, hay que ser cautelosos, ya que solo se tienen en cuenta ocho pacientes y algunos datos sobre ellos están incompletos, como los genéticos.
Sin embargo, es importante subrayar que estos síntomas parecen haber surgido de un procedimiento médico que se utilizó por última vez en 1982”.
¿Cuáles son las implicaciones en el mundo real? ¿Hay un exceso de especulación?
“Aunque el nuevo tipo de alzhéimer del que se informa aquí es de gran interés científico, ya que revela una nueva forma de propagación de la enfermedad, no hay razón para temerlo, ya que la forma en que se causaba la enfermedad se detuvo hace más de 40 años. La transmisión de la enfermedad de cerebro humano a cerebro de esta forma no debería volver a producirse”.