Marina Berenguer Haym
Responsable grupo de Hepatología y Trasplante Hepático, IIS La Fe. Coordinadora grupo Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD). Presidenta Sociedad Internacional de Trasplante Hepático. Miembro de AMIT
La nota de prensa tiene cosas que no son verdad:
Dice: “This virus is known to replicate in the liver, but not known to cause hepatitis and cannot replicate without a ‘helper’ virus”. Todo lo que va después de la coma no es cierto. Estos virus replican sin helper [ayudante] y producen hepatitis, pero solo se ha visto en niños inmunocomprometidos.
Dice: “That suggests some children may be genetically more susceptible to some forms of hepatitis”. No es cierto. Lo que indica este polimorfismo genético es que la respuesta inmune a la infección viral puede ser diferente en estas personas.
Los estudios en Nature son creíbles, pero las limitaciones las pone Tacke [el autor del artículo de News & views que acompaña a los tres estudios] muy bien. Son estudios retrospectivos. De momento no hay confirmación en estudios in vitro (con organoides, por ejemplo, para confirmar el potencial efecto directo del virus sobre el hepatocito), ni estudios prospectivos que demuestren que la hepatitis se produce por la interacción entre un virus generalmente poco patógeno con un sistema inmune alterado o deficitario (tanto por el polimorfismo genético como por no estar adecuadamente desarrollado por las medidas tomadas contra la covid-19).