Reacción a "Un equipo del CNIC propone un nuevo factor de riesgo cardiovascular y un fármaco para reducir sus efectos"

Investigaciones realizadas en los últimos años han demostrado que la hematopoyesis clonal, resultado de mutaciones somáticas adquiridas, no es solo un proceso frecuente relacionado con la edad y un estado premaligno, sino una condición que predispone al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.   

La gran mayoría de mutaciones en la hemopoyesis clonal afectan genes involucrados en la regulación epigenética, como TET-2. Modelos experimentales con mutación para este gen se asocian con un aumento de la aterosclerosis. Dos estudios recientes liderados por el doctor José Javier Fuster del CNIC, uno clínico y otro experimental, demuestran que la hematopoyesis clonal emerge como un nuevo factor de riesgo de la enfermedad aterosclerótica, responsable de cuadros clínico muy relevantes como el infarto agudo de miocardio y el ictus, por lo que su detección puede tener importantes implicaciones terapéuticas.  

El estudio clínico incluyó una población del estudio PESA en más de 4.000 personas sanas de edad media, en los que la detección de hematopoyesis clonal se asoció con el desarrollo de la aterosclerosis en el curso del tiempo y precedió su aparición. Si bien no se conocen con precisión los mecanismos implicados, la inflamación parece jugar un papel relevante. El estudio experimental en ratones con mutaciones de TET-2 demostró un aumento de las lesiones ateroscleróticas y el dato de mayor interés fue que la administración de colchicina, un fármaco antinflamatorio, conseguía reducir el tamaño de las lesiones. Ambos trabajos son de gran interés por la demostración del papel de la hematopoyesis clonal como nuevo factor para el desarrollo de la aterosclerosis y el papel de estrategias antiinflamatorias para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.