Reacción a "Los virus de la gripe aviar resisten la fiebre"
Estanislao Nistal
Profesor titular de Microbiología de la Facultad de Farmacia
Los virus de influenza están adaptados a temperaturas muy distintas según su hospedador: las cepas humanas se replican mejor en el tracto respiratorio superior, que ronda los 33–37 °C, mientras que las cepas aviares prosperan en el aparato respiratorio y digestivo de las aves, donde la temperatura alcanza los 40–42 °C. Aunque esta diferencia se conocía, no se había estudiado en profundidad a nivel molecular. El nuevo trabajo publicado muestra —mediante el uso de virus quimera y experimentos en células y en un modelo de ‘fiebre simulada’ en ratones— que la temperatura por sí sola puede frenar la gripe estacional, pero no a los virus que han adaptado alguno de sus genes, como el segmento PB1 que les permiten adaptarse, según el contexto, mejor a temperaturas más elevadas, como las de las aves o la temperatura que tenemos cuando tenemos fiebre.
Este hallazgo de la adaptación asociada a PB1 ayuda a explicar por qué la fiebre es una defensa eficaz frente a cepas comunes, adaptadas a humanos y por qué ciertos virus aviares pueden sortear esa barrera y resistir, lo que resulta interesante como un mecanismo adicional que podría explicar la adaptación al salto entre especies y la mayor virulencia de virus aviares que han sido fuentes de pandemias, como los virus de la gripe de 1918, de 1957 y de 1968.
Como aspectos que quedan por clarificar de cara al futuro (limitaciones), el modelo de ‘fiebre simulada’ realizado en los experimentos in vivo en ratones no reproduce las temperaturas reales del tracto respiratorio humano ni del aparato respiratorio y digestivo de las aves, siendo más bajas; aun así, el fenotipo se mantiene, lo que sugiere que no depende solo de la temperatura absoluta, sino de mecanismos celulares adaptados a rangos térmicos específicos que modulan la actividad viral. Entre ellos destaca el papel de las proteínas ANP32, cuya variación entre especies condiciona la sensibilidad térmica de la polimerasa viral y explica por qué la adaptación no es uniforme en distintos animales.
La fiebre puede actuar como defensa antiviral frente a cepas estacionales sensibles a la temperatura. El uso indiscriminado de antipiréticos podría favorecer la replicación. Este efecto no aplica a virus aviares o pandémicos con PB1 termorresistente. Se recomienda prudencia en el manejo de la fiebre, vigilancia de la sensibilidad térmica como marcador de riesgo y explicar a los pacientes que la fiebre moderada forma parte de la defensa.
El riesgo actual de gripe aviar para la población general sigue siendo bajo, aunque existe una panzootia global de H5N1 con expansión a mamíferos que requiere vigilancia. No hay transmisión sostenida entre humanos. El estudio explica cómo algunos virus aviares podrían resistir la barrera térmica de la fiebre gracias a PB1 termo‑resistente, lo que es relevante para preparación, no para alarmismo.