Salvador Ventura
Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universitat Autònoma de Barcelona e investigador del programa Academia de Excelencia
El trabajo es epidemiológicamente sólido: diseño prospectivo, más de medio millón de participantes y 12 años de seguimiento. Pero para mí, su interés no está donde parece a primera vista. Confirmar que fumar se asocia con una menor incidencia de párkinson no constituye una aportación decisiva, porque esa observación lleva décadas sobre la mesa. Lo llamativo es el subgrupo de personas que nunca habían fumado: también entre ellas, niveles más altos de monóxido de carbono exhalado se asocian con menos casos posteriores de la enfermedad. Y ahí, la medición es objetiva, con ajustes por las fuentes exógenas previsibles, desde el tabaquismo pasivo hasta el uso doméstico de combustibles sólidos.
No obstante, una asociación no implica un efecto protector. El monóxido de carbono podría participar en algún mecanismo de protección o limitarse a señalar otros procesos biológicos o exposiciones que sí influyen en el riesgo. El estudio no distingue entre ambas cosas.
El mecanismo es plausible. Producimos monóxido de carbono de forma endógena a través de la vía de la hemooxigenasa y existen resultados experimentales que lo relacionan con la respuesta al estrés oxidativo y con efectos neuroprotectores, disminuyendo la agregación de α-sinucleína en modelos animales.
El mensaje para la población debe ser inequívoco. Estos resultados no justifican empezar a fumar ni retrasar el abandono del tabaco; el propio estudio encuentra, como cabía esperar, más cáncer de pulmón, más enfermedad cardiovascular y mayor mortalidad entre los fumadores. Tampoco justifican exponerse deliberadamente a un gas que provoca intoxicaciones graves.
Queda, además, una limitación que se pasa por alto con facilidad. Que algo se asocie con una menor aparición de la enfermedad no dice nada sobre si administrarlo frenaría su progresión en alguien ya diagnosticado. Son dos preguntas distintas y esta investigación solo aborda la primera. Antes de hablar de aplicaciones clínicas, habría que reproducir la observación en otras poblaciones y demostrar la seguridad y la eficacia en ensayos controlados. Aquí hay una hipótesis que merece la pena explorar, pero hasta el momento no hay ninguna razón para cambiar la práctica clínica ni las políticas de prevención del tabaquismo.