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Julián Pérez-Villacastín

Catedrático de Cardiología de la Universidad Complutense de Madrid y jefe de Servicio de Cardiología en el Hospital Clínico San Carlos

Tener el colesterol elevado en la sangre se asocia a tener más placas de aterosclerosis en nuestras arterias, sobre todo en el corazón y en el cerebro. Cuando estas placas se rompen, se forma un trombo que impide que llegue la sangre y se produce un infarto. Pero sabemos que dentro del colesterol total hay partículas buenas y protectoras de las arterias (las llamamos HDL) y otras muy malas que además de favorecer la formación de placas, favorecen su ruptura (LDL). También sabemos gracias a muchos estudios que cuando disminuimos con cambios en estilo de vida y medicamentos como las estatinas las cifras de colesterol LDL, se reducen dramáticamente los infartos.   

Las investigaciones nos han revelado que existe una lipoproteína (a) que es muy parecida a las partículas LDL. Las personas que tienen más alta la lipoproteína (a) tienen más infartos. Por eso se ha recomendado que todo el mundo se haga al menos una vez en la vida unos niveles Lp(a). Estos niveles no dependen de nuestra dieta ni de nuestro estilo de vida, sino que vienen genéticamente determinados. Los heredamos. Entonces parecía evidente que disminuyendo la lipoproteína (a) se disminuirían los problemas cardiovasculares, como ha sucedido al disminuir las partículas de colesterol malo LDL.   

Pero esto no ha sido así. El estudio Lp(a)HORIZON, con aproximadamente 8.300 pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y Lp(a) elevada, ha comunicado un resultado negativo:  

pelacarsen sí redujo la Lp(a), pero no consiguió demostrar una reducción de los infartos o ictus. Esto ya nos había pasado antes, pero al revés, con el colesterol bueno HDL. Cuanto más alto lo tengas, mejor, pero cuando se aumentó con medicamentos, tampoco mejoró el pronóstico de los pacientes.  

¿Cuál ha sido la causa de que un medicamento que disminuye la Lp(a) no haya sido clínicamente eficaz en la población estudiada? De momento no sabemos, pero una de las causas que se postulan es que cuando se disminuye la Lp(a) en edades avanzadas, como el daño ya está hecho en las arterias, los buenos resultados no son evidentes. Esto encaja muy bien con la idea de que la aterosclerosis hay que empezar a prevenirla a edades mucho más tempranas, podemos decir que en niños.   

Pero siempre queda la duda de que no sea tan responsable esta lipoproteína del daño vascular, como hemos creído hasta ahora. En cualquier caso, su medida, al menos una vez en la vida, sí creo que es conveniente. Las personas que tienen niveles elevados, al igual que las personas que tienen antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, o cifras de colesterol elevadas es más fácil que se conciencien de que hoy existen medicamentos que pueden ayudarles mucho para que puedan vivir más y mejor. Pero lo más importante sigue siendo no olvidar que la mayor parte de nuestra salud depende de nosotros mismos y del estilo de vida que queramos llevar. Y esto no lo podemos dejar para cuando seamos mayores.

ES