Reacción a "La EMA recomienda no aprobar el donanemab contra el alzhéimer"

En 1999 Schenk y colaboradores publicaron un esperanzador artículo en la revista Nature en el que informaban de que la inmunización con beta-amiloide de ratones modificados genéticamente y que desarrollaban déficits similares a los que la enfermedad de Alzheimer causa en humanos reducía el impacto de la patología en los animales, mejorando incluso ciertas capacidades cognitivas en los animales tratados. Esa metodología se ensayó en humanos y, aunque ciertos resultados invitaban al optimismo, también se dio un cierto número de casos en los que la inmunización resultaba en serios problemas cerebrovasculares. Es decir, aunque puede que funcionara, la terapia podía ocasionar más daño del que buscaba reparar. 

Desde entonces, se ha estado trabajando en varias alternativas y modificaciones de este tipo de terapias para mantener, o potenciar, los efectos beneficiosos de esta inmunización mientras se intentaban evitar los efectos secundarios más severos. En los meses recientes, se ha desautorizado y luego autorizado el uso de productos similares, siendo el más destacado el lecanemab, que no fue autorizado inicialmente aunque más tarde se vio que podía ser algo efectivo en un grupo concreto de pacientes.  

En este caso, como ya ocurriera con el lecanemab, la agencia europea, que desarrolla un análisis independiente de los resultados de los ensayos clínicos, no coincide con las conclusiones de su contraparte norteamericana, la FDA, y considera que el uso del donanemab supone un riesgo elevado de problemas cerebrovasculares con una mejora muy leve de la sintomatología de la enfermedad de Alzheimer. En la anterior ocasión, la EMA sí siguió los pasos de la FDA y autorizó el uso de lecanemab en aquellos pacientes en los que no estaba contraindicado. Queda por ver si Eli Lilly tiene datos que puedan suponer un cambio similar en un futuro próximo, aunque sería sorprendente que no los hubieran presentado ya.