José Obeso
Catedrático de Neurología en la facultad de Medicina de la Universidad CEU San Pablo, director del Centro Integral de Neurociencias HM CINAC y académico de número de la Real Academia Nacional de Medicina de España
"Se trata de un trabajo inmenso con una población muy amplia realizado en China, con excelente metodología clínica y de laboratorio. El estudio examina un mecanismo concreto, hasta ahora no evaluado con tanta profundidad y rotundidad, relativo al papel del monóxido de carbono (CO) como agente causalmente relacionado con la menor incidencia de enfermedad de Parkinson (EP) entre los fumadores habituales”.
¿La investigación es de buena calidad?
"La investigación es de excelente calidad por el número de sujetos, el riguroso método de inclusión y definición de los diferentes grupos (fumadores habituales, fumadores pasados u ocasionales y nunca fumadores), la medición de CO y por el análisis detallado de muchos posibles factores asociados que puedan influir en los hallazgos".
¿Cómo encaja con la evidencia existente?
"Ratifica rotundamente la asociación entre fumar y menor riesgo de desarrollar EP. También ratifica otras asociaciones conocidas en la población caucasiana, como moderada mayor incidencia de EP en hombres que en mujeres, la relación directa con edad y riesgo de padecer EP, etc. Pero el dato más original y relevante es que encuentran sin ninguna duda estadística una relación inversa entre nivel de CO y el riesgo de desarrollar EP. Así, en la población que nunca ha fumado, los niveles de CO son los más bajos de todo el estudio y la incidencia de EP mayor".
¿Pueden motivar este tipo de hallazgos que las personas fumen o no dejen de fumar?
"No debería en absoluto. Como repetimos habitualmente, este es un dato de valor científico que puede servir para entender la relación con el tabaco y un posible efecto neuroprotector del CO, que habría que explotar de otra manera".
¿Qué implicaciones tienen estos hallazgos para la práctica clínica?
"Esencialmente ninguno. Un estudio publicado en el 2023 reveló que el uso diario de nicotina no conllevó ninguna mejoría en el estado parkinsoniano y, por el contrario, hubo un cierto empeoramiento.
Importante: para los que ya sufren EP no tiene en absoluto ningún sentido comenzar a fumar, que casi con seguridad redundaría en un empeoramiento de la salud en general y del estado neurológico. Esto debe entenderse sin ninguna duda.
Como dice el lema, "fumar mata", y los efectos contra la salud en general son mucho más amplios e intensos que el efecto de reducir la incidencia de EP".
¿El estudio tiene alguna limitación importante que haya que tener en cuenta?
"Claro. Aunque la muestra es enorme, hay una desviación hacia edad media en la que la incidencia de EP no es todavía muy alta. Los fumadores habituales y prolongados temporalmente en China, en grandes números, no son aún tan frecuentes, lo cual puede tener un efecto sobre los datos. En cualquier caso, la asociación inversa descrita entre CO y EP es muy robusta. Una limitación más relevante es que el CO es un gas obviamente asociado al cambio del aire por el hecho de fumar, pero a nivel químico es fácil entender que se producen muchos otros cambios directos, de otras moléculas, y también indirectos. Por tanto, en este momento no es posible asegurar ni definir una relación causal directa entre CO y menor incidencia de EP".