La infección por el virus de Epstein-Barr parece condición necesaria para desarrollar esclerosis múltiple, pero no se conocen los mecanismos concretos que la provocan en algunas personas. Un trabajo internacional que ha estudiado a más de 1.300 personas, incluyendo 650 pacientes, ha encontrado que la producción elevada de ciertos anticuerpos aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Estos anticuerpos se dirigen a una proteína concreta del virus, pero a su vez pueden actuar de forma cruzada y dañar otras proteínas parecidas del sistema nervioso. Los resultados se publican en la revista PNAS.
Pablo Villoslada - Epstein-Barr esclerosis
Pablo Villoslada
Jefe del servicio de Neurología del Hospital del Mar (Barcelona) y director del programa de Neurociencias
¿Qué le parece el estudio en global? ¿Es de buena calidad?
“Sí, es del grupo de la Universidad de Stanford y del Instituto Karolinska de Suecia que es muy prestigioso y tiene experiencia en el tema”.
¿Cómo encaja con la evidencia existente y qué novedades aporta?
“Es una validación de que la respuesta inmune contra el virus de Epstein-Barr, que está asociado con la esclerosis múltiple, también produce anticuerpos contra proteínas propias del sistema nervioso. Esto apoya que este virus puede ser el desencadenante de una enfermedad autoinmune como es la esclerosis múltiple”.
¿Hay limitaciones importantes que haya que tener en cuenta?
“Son evidencias indirectas aunque robustas, pero aún falta una demostración definitiva de que el virus de Epstein-Barr produce la esclerosis múltiple. Esta demostración se conseguirá con un tratamiento que elimine el virus y, de esta manera, evite que la enfermedad aparezca”.
