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El bloqueo de una proteína mejora la salud y la esperanza de vida en ratones

Un grupo internacional de investigadores ha comprobado en ratones que la inhibición de una proteína inflamatoria llamada interleucina 11 mejoró el estado metabólico, la salud y la fragilidad de los animales. Además, aumentó su esperanza de vida alrededor de un 25 % en promedio. Estos efectos no se han comprobado en humanos, pero existen ensayos clínicos en marcha que están probando un anticuerpo dirigido contra la misma proteína para comprobar si beneficia a pacientes con fibrosis quística. Los resultados de la nueva investigación se publican en la revista Nature.  

17/07/2024 - 17:00 CEST
 
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Ilaria Bellantuono - proteína vejez ratones

Ilaria Bellantuono

Catedrática de Envejecimiento Musculoesquelético en la Universidad de Sheffield (Reino Unido)

Science Media Centre Reino Unido

“En general, los datos muestran una mejora de la fragilidad y parecen sólidos. Yo sería cauta a la hora de afirmar una mejora de la multimorbilidad [presencia de al menos dos enfermedades crónicas]. Los ratones no desarrollan enfermedades crónicas de forma espontánea, desarrollan una disminución de la función en algunos órganos. Por ejemplo, los ratones no desarrollan ateroesclerosis (acumulación de placas en los vasos debido al colesterol alto), que es el principal factor de riesgo de infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Para ello hay que modificar genéticamente a los animales para que puedan acumular un alto nivel de colesterol en la sangre y formar placas. Lo mismo ocurre con otras enfermedades como el alzhéimer o el párkinson. La intervención aquí descrita retrasa la pérdida de función de los órganos con la edad. Si querían afirmar que previenen la multimorbilidad, deberían haber probado la intervención en al menos 2-3 modelos de enfermedades crónicas”. 

¿Cómo encaja este trabajo con la evidencia existente?  

“Esta es otra terapia potencial dirigida a un mecanismo de envejecimiento, que puede beneficiar a la fragilidad. No veo que sea mejor que otras intervenciones publicadas anteriormente (por ejemplo, los senolíticos). Potencialmente esta intervención es menos rentable. Las terapias basadas en anticuerpos suelen ser más caras que las moléculas pequeñas. Además, no hay pruebas de que funcione en edades avanzadas, cuando los déficits son más importantes. La intervención en este estudio comenzó a los 18 meses de edad. En ratones, esto equivale a una persona de 50 años sin signos graves de envejecimiento”. 

¿Cuáles son las implicaciones en el mundo real?  ¿Hay un exceso de especulación?  

“El problema de todas estas intervenciones es que no disponemos de pruebas en pacientes. Aunque se están realizando ensayos en EE.UU., hay obstáculos científicos que superar para utilizar estas intervenciones en pacientes, como entender quién está en riesgo de fragilidad y se beneficiaría de la intervención. Es impensable tratar a todas las personas de 50 años durante el resto de su vida. Todos los fármacos tienen efectos secundarios y un coste asociado. También necesitamos desarrollar conocimientos sobre cómo probar medicamentos en pacientes con riesgo de fragilidad que, a menudo, son excluidos de los ensayos clínicos debido a su edad. Finalmente, el sistema regulador, que aprueba el uso de medicamentos, no reconoce la fragilidad como una condición, lo que significa que los costes de los medicamentos no pueden ser reembolsados. Esto frena las inversiones de la industria farmacéutica”. 

“Soy codirectora del Healthy Lifespan Institute, dirijo UKAgeNet y recibo financiación del Dunhill Medical Trust y la Michael J Fox Foundation para investigación”.

ES
Publicaciones
Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan
  • Artículo de investigación
  • Revisado por pares
  • Animales
Revista
Nature
Fecha de publicación
Autores

Widjaja et al.

Tipo de estudio:
  • Artículo de investigación
  • Revisado por pares
  • Animales
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