El líquido cefalorraquídeo aporta nutrientes y otros elementos a las células cerebrales. Un grupo demuestra ahora que obteniéndolo de ratones jóvenes e inyectándolo en el cerebro de ratones viejos, estos recuperan memoria. El efecto se atribuye a una proteína, Fgf17, presentada hoy en Nature como posible factor de rejuvenecimiento cerebral.
La proteína Fgf17 es un posible factor de rejuvenecimiento para el cerebro que envejece.
Juan Lerma - reacción líquido cefalorraquídeo de ratones jóvenes en ratones viejos
Juan Lerma
Profesor de investigación del CSIC en Instituto de Neurociencias de Alicante (CSIC-UMH) y vicepresidente del European Brain Council
Es un trabajo bastante bueno. Hace surgir preguntas acerca de su alcance terapéutico, y acerca de qué más moléculas y mecanismos pueden estar involucrados en los efectos rejuvenecedores del líquido cefalorraquídeo (LCR) joven.
El trabajo describe que el LCR constituye un medioambiente bioquímico determinado por la edad, que influye en los procesos cognitivos y de supervivencia celular. Pero van al fondo del asunto y determinan qué genes, además de incrementar la proliferación de oligodendrocitos y la mielinización del hipocampo, se ponen en marcha o se apagan cuando a los ratones se les trata con líquido de jóvenes.
Encuentran que es el Factor de Respuesta al Suero (SRF), entre otros, el que se estimula. Este es un factor de transcripción que pone en marcha la expresión de varios genes relacionados con el citoesqueleto [las proteínas en el medio celular] la proliferación de los oligodendrocitos [células que forman la capa de mielina protege los tejidos nerviosos]. Con los estudios de expresión genómica determinan que el Fgf17 (factor de crecimiento fibroblástico 17) es el factor principal que orquesta todo esto.
Un aspecto interesante es que, aunque al principio estos efectos beneficiosos los estudian con infusión de LCR de ratones jóvenes, luego prueban los LCR de humanos jóvenes (24 años) y ven que ejerce el mismo efecto en ratones. Es decir, que el panorama bioquímico que favorece los procesos cognitivos en jóvenes y los empobrece en mayores está conservado. Así que esto tiene valor traslacional serio.
Es una suerte que identifiquen el Fgf17 como agente protagonista, porque sugiere que con su infusión o estimulando su síntesis se podría lograr retrasar el proceso de declive cognitivos que ocurre, no ya en patologías como el alzhéimer, sino el fisiológico, el que las personas maduras tenemos la oportunidad de experimentar cada día.
Un problema ético que surge es si a alguien con mucho dinero se le ocurre comprar fuentes de LCR joven para que le hagan transfusiones. Claro que esto tiene problemas, porque no se sabe qué se puede transferir con el LCR además de Fgf17.
En resumen, estos datos confirman que el LCR representa un medio nada simple, cuya composición tiene la firma de la edad y que determina ciertas cualidades cognitivas, a través de actores importantes como son los oligodendrocitos y factores asociados, como el SRF y el Fgf17.
Esto abre una esperanza para tratamientos relativamente fáciles de administrar que puedan paliar las pérdidas de memoria en alzhéimer y otras demencias, pero también el declive conjuntivo fisiológico. Naturalmente, hay que aprender más, hacia un lado (aspectos básicos mecanísticos) y hacia el otro (en qué grado esto es posible que funcione en humanos como terapia).