En este estudio se describe el posible mecanismo de acción que regula la activación metabotrópica en las neuronas corticales que había sido previamente descrito. Se propone que este efecto se debe a la estimulación del receptor mGlyR, antes conocido como el receptor huérfano GPR158 por el aminoácido glicina. El artículo es muy completo, pues aborda el mecanismo de acción desde diferentes ángulos experimentales los cuales van desde el análisis de la estructura del receptor, pasando por la activación de mecanismos membranales que llevan a la producción de segundos mensajeros encargados de modificar la actividad intracelular, hasta el análisis de los efectos de la ausencia del receptor en ratones knock out, incapaces de expresar el receptor. 

Se describe el sitio del receptor al que se une la glicina y la acción del receptor uniéndose a un complejo RGS7-Gβ5 que lo ancla a una bolsa intracelular que utilizan los receptores a proteínas G, las cuales median la síntesis de nucleótidos como el AMP cíclico. La unión del receptor a la glicina inhibe la acción de las proteínas G, resultando en un efecto excitatorio sobre las neuronas corticales. 

La activación de este mecanismo de acción a través de la estimulación de este receptor por la glicina resulta en afecciones en el estado de ánimo como la depresión y su conocimiento puede abrir posibilidades de tratamiento para condiciones de esta naturaleza. Me hubiera gustado encontrar información acerca de la presencia de estos receptores en otros órganos del cuerpo y la discusión de sus posibles efectos en otro tipo de enfermedades.