El trabajo es un claro ejemplo de evolución darwiniana de células cancerígenas, en este caso, de cáncer de páncreas. Estas células necesitan del factor de crecimiento Wnt para poder crecer. Los autores muestran que en ausencia de Wnt, células cancerígenas amplifican el oncogén Myc (una diana de Wnt y un gen importante para el crecimiento tumoral) en ADN extracromosómico para poder sobrevivir.  

Sin embargo, la presencia de decenas o centenas de copias de ADN extracromosómico tiene un coste: induce inestabilidad genómica. Por lo tanto, cuando las células cancerígenas se exponen de nuevo a Wnt, las copias de ADN extracromosómico se reducen, ya que Myc no es necesario para su supervivencia. Es un ejemplo espectacular de la capacidad de células tumorales de modular los niveles de expresión de un oncogén utilizando un mecanismo muy novedoso (ADN extracromosómico) solamente cuando sea necesario (dado que tiene un coste negativo) y frente a un estrés externo (ausencia de un factor de crecimiento).

Se trata de una importante contribución a este campo. El estudio demuestra un papel potencialmente importante del ADN extracromosómico en el cáncer de páncreas.  

El artículo, a través de su cuidadosa integración de modelos organoides, estudios genómicos y de biología celular y el uso de datos clínicos, pone de relieve cómo el ADN extracromosómico impulsa la heterogeneidad genética intratumoral en el cáncer de páncreas. El estudio arroja una luz importante sobre cómo el ADN extracromosómico, incluyendo cuando es portador del oncogén Myc, contribuye a los malos resultados de los pacientes con cáncer de páncreas.