La esperanza de vida humana es más hereditaria de lo que se estimaba, según un estudio

Una advertencia importante es que la cifra destacada del 55 % de heredabilidad depende de las decisiones de modelización y de condicionar el análisis a la supervivencia hasta determinadas edades mínimas (en una fuente de datos, ambos gemelos deben sobrevivir hasta edades avanzadas), lo que puede afectar a las correlaciones de manera no trivial. Por ello, conviene interpretar ese 55 % como una estimación basada en un modelo y en una definición concreta de ‘longevidad intrínseca’ y no como un hecho definitivo.

En este estudio, la ‘mortalidad extrínseca’ se define como un riesgo de fondo independiente de la edad y no como se suelen contar las muertes por causas externas. Esto es clave para interpretar correctamente los resultados. Desde una perspectiva demográfica, solemos entender la mortalidad extrínseca como muertes por causas externas y/o ligadas al comportamiento, muy dependientes de la edad y de las condiciones sociales, lo cual es un concepto bastante distinto.

Incluso si este trabajo impulsa la búsqueda de predictores genéticos de la longevidad, y aunque esos esfuerzos tengan éxito, es probable que los beneficios prácticos de intervenciones personalizadas lleguen de forma desigual y refuercen las desigualdades socioeconómicas en la longevidad. En cambio, los mayores y más duraderos avances en longevidad han provenido históricamente de mejoras a nivel poblacional en las condiciones de vida, la educación, la salud pública y la protección social, así como de innovaciones médicas cuando estas logran difundirse de manera amplia y equitativa. Estas intervenciones, menos llamativas, elevan los estándares de vida en general y conducen no solo a vidas más largas, sino también más saludables y satisfactorias, al tiempo que reducen las desigualdades en la supervivencia entre grupos sociales.

¿Cuánto de nuestra esperanza de vida está escrito en nuestros genes? Un nuevo estudio con datos de gemelos sugiere que la respuesta puede ser: más de lo que pensábamos, aunque con importantes matices. Al analizar registros de gemelos de Dinamarca, Suecia y Estados Unidos, los investigadores estiman que aproximadamente el 55 % de la variación en la duración de la vida humana es genéticamente heredable.

Una contribución clave del estudio es la distinción entre mortalidad intrínseca —muertes derivadas de procesos biológicos internos— y mortalidad extrínseca, que proviene de causas externas como accidentes, violencia, infecciones o riesgos ambientales. Mediante modelos matemáticos aplicados a cohortes de nacimiento de gemelos, los autores muestran que la mortalidad extrínseca puede enmascarar sistemáticamente la contribución genética a la longevidad. Cuando las causas externas de muerte se tienen en cuenta, la señal genética se vuelve más clara.

Estos hallazgos refuerzan el vínculo entre genética y longevidad. Sin embargo, deben interpretarse con cautela. Como subrayan los autores, la heredabilidad es una estadística poblacional: se aplica a una población específica, en un entorno determinado y en un momento concreto. No implica que la duración de la vida esté fijada para un individuo. La vida es inherentemente estocástica y la heredabilidad no debe entenderse como una medida determinista. Además, la mortalidad intrínseca y la heredabilidad no se observan directamente, sino que se infieren a partir de modelos estadísticos basados en supuestos sobre la evolución de la mortalidad en las cohortes. Estos modelos no identifican genes concretos ni incorporan datos detallados sobre causas de muerte o información genómica; se centran en modelizar las correlaciones matemáticas de longevidad entre gemelos.

El estudio deja abiertas preguntas fundamentales. Si la longevidad es en parte heredable, ¿qué genes están implicados? Investigaciones en organismos como C. elegans y ratones buscaron ‘genes de la longevidad’ específicos. Estudios más recientes de asociación del genoma completo han identificado variantes relacionadas con la duración de la vida, pero cada una explica solo una pequeña fracción de la variación total. La interacción entre genes, entorno y envejecimiento sigue siendo uno de los mayores desafíos de la biología.

En el plano mecanístico, la complejidad es aún mayor. La salud y la longevidad resultan de la interacción continua entre factores ambientales y respuestas biológicas, moduladas por la expresión génica y la regulación epigenética. Aunque algunas enfermedades, como la de Huntington, muestran claramente el impacto directo de mutaciones genéticas, la mayoría de las muertes responden a una compleja interacción entre susceptibilidad genética, exposición ambiental y adaptación fisiológica.

En última instancia, la pregunta central persiste: ¿cuánto pueden vivir los seres humanos? Si parte de la longevidad es heredada, ¿qué ocurrirá a medida que las sociedades sigan reduciendo la mortalidad externa gracias a los avances médicos? ¿Podrán futuras intervenciones —médicas, ambientales o incluso genómicas— redefinir los límites de la vida humana? La genética importa, sin duda. Pero es solo una pieza de un sistema profundamente interconectado en el que biología, entorno y azar son inseparables.