El mecanismo de acción de lecanemab está bastante estudiado in vitro, pero se necesitan más estudios para entender a qué especies concretas del péptido b-amiloide se une el anticuerpo monoclonal y así poder diseñar las famosas starting/stoping rules. Es decir, para poder ayudar a los neurólogos en la toma de decisiones sobre cuándo iniciar e interrumpir el tratamiento (¿debemos continuar el tratamiento una vez hemos reducido/eliminado la placa amiloide en el cerebro?). Basándonos en los resultados de este trabajo, la administración continuada de lecanemab en pacientes con enfermedad de Alzheimer, una vez reducidos los niveles de placa amiloide, podría ayudar a reducir la neurotoxicidad de los oligómeros y de las fibras solubles en la sinapsis. 

Cada uno de los tres anticuerpos monoclonales que han mostrado resultados positivos en ensayos clínicos fase III (aducanumab, lecanemab y donanemab) tienen diferente afinidad por estas especies agregadas del péptido amiloide. Debemos, por lo tanto, entender mejor las diferencias entre ellos para utilizarlos de la manera más eficiente posible. 

El estudio no tiene limitaciones importantes que haya que tener en cuenta.