Este estudio destaca la importancia de controlar la contaminación del aire para prevenir enfermedades respiratorias. En este caso, se muestra que la contaminación atmosférica puede causar daños en el material genético de las personas, lo que podría aumentar el riesgo de padecer cáncer de pulmón en las personas que nunca han fumado. A pesar de esto, fumar sigue siendo el factor de riesgo más importante para desarrollar un cáncer de pulmón. Por tanto, debemos seguir trabajando en lograr ambientes libres de tabaco, así como de otros contaminantes del aire. 

El artículo es de muy buena calidad. Combina información molecular de cáncer de pulmón en pacientes no fumadores con información del grado de contaminación atmosférica en 28 zonas geográficas distintas del mundo. 

Ya se ha descrito previamente que en pacientes no fumadores en Asia se observa un incremento de mutaciones del gen EGFR en áreas con alta contaminación del aire. Este estudio subraya la importancia de la polución del aire como agente causante del cáncer, reforzando la necesidad de controlar la contaminación atmosférica para prevenir problemas de salud respiratoria, en este caso por su papel en el cáncer de pulmón en pacientes no fumadores. 

[En cuanto a posibles limitaciones] Este estudio se centra sobre todo en el papel de la contaminación aérea en el cáncer de pulmón en población no fumadora, pero también puede ser relevante el efecto de la contaminación del aire en la población fumadora, ya que podría causar un sinergismo, algo que no se ha explorado en este estudio, y es que el tabaco sigue siendo el factor de riesgo principal (y prevenible) para desarrollar cáncer de pulmón en la actualidad. 

El artículo aporta más evidencia sobre el posible mecanismo carcinogénico de la contaminación ambiental en el cáncer de pulmón. Un aspecto importante es el haber hecho el estudio en personas nunca fumadoras, pues elimina el posible factor confusor del tabaco y de algunos carcinógenos que contiene, que son similares a los de algunos contaminantes ambientales, como hidrocarburos aromáticos policíclicos. 

Los resultados van en la línea de estudios previos. Cabe destacar que es posible que no exista una diana molecular única (tampoco se ha encontrado para el cáncer de pulmón en fumadores), sino que, probablemente, haya varios genes implicados y distintas vías moleculares. Aporta más conocimiento acerca de la necesidad de tomar medidas contra la contaminación ambiental, cuyo efecto probablemente además se potencie en personas fumadoras. 

[En cuanto a posibles limitaciones] El artículo no menciona el segundo factor de riesgo del cáncer de pulmón según la OMS, como es la exposición a radón. Estudios realizados, entre ellos en España, aportan importante evidencia sobre el efecto de la exposición a radón en el riesgo de cáncer de pulmón en sujetos nunca fumadores. Otra limitación es que no se valora completamente la exposición ocupacional de los participantes, que puede tener un papel muy relevante. Finalmente, debe destacarse la complejidad de medir la exposición a contaminación ambiental (que es muy variable entre individuos que incluso residan en la misma zona). 

El artículo es de alta calidad científica. Se trata de un estudio exhaustivo y bien diseñado, publicado en la revista Nature, que implica el análisis de 871 genomas completos de pacientes con cáncer de pulmón que nunca han fumado (LCINS, por sus siglas en inglés). La muestra es amplia, internacional y diversa, lo que aporta una solidez estadística y representativa significativa. Además, la metodología utilizada (secuenciación del genoma completo con alta cobertura, análisis multivariable y modelos de exposición ambiental) es robusta y adecuada para los objetivos del estudio.    

El estudio corrobora hallazgos previos sobre la alta prevalencia de mutaciones en los genes EGFR y TP53 en no fumadores asiáticos, y en el gen KRAS en europeos y norteamericanos. También confirma que la exposición al tabaco no explica la mayoría de los casos de LCINS. 

Las principales novedades son:  

• La identificación de nuevas firmas mutacionales, como SBS40a, predominante en LCINS pero de etiología desconocida.  
• Demuestra por primera vez la asociación entre la contaminación del aire (PM2,5) y un aumento significativo en mutaciones somáticas, telómeros más cortos y firmas mutacionales específicas como SBS4, SBS5 e ID3. 

La principal implicación es que refuerza la importancia de la contaminación ambiental como factor clave en la carcinogénesis pulmonar en no fumadores. El trabajo puede influir en políticas públicas de control de la contaminación del aire.