Es un estudio de excelente calidad y muy innovador, puesto que la hipótesis que han demostrado rompe un paradigma: que en los cánceres no hereditarios que aparecen esporádicamente (no relacionados con la herencia de una mutación patológica en células germinales), la aparición de mutaciones somáticas esporádicas y su posterior contribución a la creación de un cáncer era totalmente independiente de las variantes genéticas funcionales no patológicas heredadas. Los autores han destrozado este principio. 

Por primera vez se ha descubierto que la dotación genética heredada tiene influencia sobre la inmunovigilancia y sobre los tipos de mutaciones somáticas o esporádicas (no heredadas) que pueden contribuir a la aparición de un cáncer.  

Algunos de los cientos de variantes genéticas fisiológicas que pueden presentarse en un gen condicionan que la proteína que codifican (los pequeños péptidos troceados que la conforman, o antígenos) se pueda presentar de manera más o menos conspicua al sistema de vigilancia inmunitaria (linfocitos T) mediante los receptores de presentación antigénica en la membrana celular (sistema mayor de histocompatibilidad o HLA). La composición genética de este sistema también es muy variable y puede condicionar que se presenten mejor o peor más o menos copias de los antígenos o epítopos, los productos de estos genes, que cuando generan cáncer son los llamados oncogenes. Cuando se presentan mucho y muy bien es más improbable que se desarrolle un cáncer secundario a ese oncogén.  

En cuanto a las limitaciones, de momento solo lo han validado para cáncer de mama y con un tipo de mutaciones basados en aumentar el número de copias de algunos oncogenes, como HER2 o MYC, asociando los cambios a los distintos subtipos moleculares de cáncer de mama. Están intentado reproducirlo en otros tumores y con otras mutaciones.