Se trata de un amplio estudio que demuestra una relación entre la prescripción de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 y la reducción del riesgo de enfermedad de Alzheimer en hombres. El riesgo parece depender de la dosis, es decir, la reducción del riesgo es mayor con más prescripciones. También es más pronunciado en personas con factores de riesgo de cardiopatía (hipertensión arterial, diabetes), lo que sugiere que el efecto puede deberse a la neuroprotección a través de mecanismos vasculares.  

El estudio está limitado por el reto que supone establecer relaciones causales en los estudios epidemiológicos. Además, este tipo de fármacos suele tomarse según las necesidades, por lo que es difícil saber qué cantidad se tomó realmente y con qué frecuencia. Además, la relación con la enfermedad de Alzheimer en particular es controvertida, ya que se sabe que una proporción significativa de los casos de demencia diagnosticados clínicamente como alzhéimer presentan patologías adicionales o alternativas. 

En general, se trata de un avance significativo, ya que la reutilización de fármacos ya existentes para la prevención de la demencia es una estrategia prometedora para evitar que la demencia se desarrolle, en primer lugar, utilizando fármacos con un perfil de seguridad conocido. Para determinar su utilidad en la prevención de la demencia, es necesario realizar ensayos clínicos en los que se administren estos fármacos a personas de riesgo en lugar de una pastilla simulada. El cegamiento de estos ensayos (asegurar que ni los pacientes ni los investigadores sepan lo que se administra) será limitado dados los efectos fisiológicos de los fármacos. 

El desarrollo de fármacos para enfermedades como el alzhéimer es un proceso costoso que puede llevar muchos años. La posibilidad de reutilizar fármacos ya autorizados para otras afecciones podría acelerar el progreso y abrir nuevas vías para prevenir o tratar las enfermedades que causan demencia. 

Esta investigación examinó los historiales médicos de casi 270.000 hombres con disfunción eréctil, y descubrió que aquellos a los que se les habían recetado fármacos conocidos como PDE5I —incluida la marca común Viagra— también parecían tener un menor riesgo de desarrollar alzhéimer.  

Aunque se trata de un hallazgo alentador, aún no confirma si estos fármacos son directamente responsables de la reducción del riesgo de alzhéimer, ni si pueden ralentizar o detener la enfermedad. Serán necesarias más investigaciones —incluidos ensayos clínicos— para confirmar si estos fármacos pueden desempeñar realmente un papel en la prevención o el tratamiento del alzhéimer. Dichos estudios también deberán desvelar si estos fármacos pueden tener efectos en otros grupos, como las mujeres y los hombres sin diagnóstico de función eréctil. También necesitamos comprender cómo estas pruebas podrían aplicarse a poblaciones más diversas. La única forma de conseguirlo es mantener el impulso en la investigación de la demencia mediante una inversión continuada. 

Si quiere hablar sobre cualquier tratamiento que esté tomando, lo primero que debe hacer es hablar con su médico. 

Este estudio de Adesuyan y sus colegas halló una asociación entre la prescripción de fármacos utilizados para tratar la disfunción eréctil y un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El estudio estuvo bien realizado, y los autores son adecuadamente cautos en su interpretación de los datos. Este estudio no prueba de forma concluyente que los fármacos para la disfunción eréctil reduzcan el riesgo de alzhéimer, pero proporciona una buena evidencia de que merece la pena seguir estudiando este tipo de fármacos en el futuro.

El papel de la neurotransmisión del óxido nítrico en la consolidación, codificación y recuperación de la memoria se conoce desde hace algunos años. El óxido nítrico interviene tanto periféricamente en la función eréctil (al mediar en la vasodilatación) como centralmente en la cognición, al modular la función neuronal. Por ejemplo, se ha observado que la transmisión dependiente del óxido nítrico es necesaria para la memoria de reconocimiento visual dependiente del córtex perirrinal (Tamagnini et al., 2013).  

En teoría es posible que la promoción de la transmisión nitrérgica pudiera mejorar la función de la memoria, pero la pregunta sigue siendo si la asociación observada está describiendo un efecto directo. Este es un gran estudio, pero se necesitan más pruebas contundentes para comprobar un mecanismo de acción. Podría ser que ejerciera un efecto terapéutico afectando directamente a las neuronas (si el fármaco es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica) y/o aumentando el flujo sanguíneo, pero ambas hipótesis deben probarse.